锌是人体组织细胞中重要的金属离子。在脑组织，生理浓度锌参与调节突触后递质信息传递，但过量锌离子也引起细胞损伤。阿尔茨海默病(Alzheimer's disease，AD)脑组织中锌大量沉积于高度磷酸化的Tau蛋白聚集体周围。神经元内微管相关蛋白Tau 病理聚集形成神经原纤维缠结是AD的病理特征之一。Tau蛋白高度磷酸化时, 其微管稳定作用消失，高度磷酸化的Tau蛋白分子之间发生二聚化寡聚化并进一步多聚化，形成双螺旋丝样结构，产生细胞毒性，导致神经纤维退化和功能丧失。研究表明，降低Tau蛋白磷酸化水平能够减轻AD的病理损害和改善AD症状，Tau磷酸化是AD药物治疗的重要靶点。 木犀草素即3',4',5,7-四羟黄酮，属于黄酮类化合物中的黄酮族，具有清除自由基抗氧化功能。已有研究表明，木犀草素能降低培养细胞和活体内活性氧蔟（ROS）水平，减少各种损害因子诱导的细胞死亡。木犀草素在神经保护方面也有一定的作用，能减少β淀粉样蛋白的产生和沉积。 本书旨在探讨高浓度锌离子对神经细胞毒性和Tau蛋白磷酸化水平的影响及其作用机制，阐明木犀草素对锌离子毒性的细胞保护和锌离子诱导Tau蛋白磷酸化的调节作用。