RITA在许多含野生型p53的肿瘤细胞中能够干扰p53-MDM2的相互作用，重新激活p53，进而阻滞肿瘤细胞周期、诱导肿瘤细胞凋亡。而本书正发展了一种合成RITA及其类似物的新方法并阐述了这些化合物新的抗增殖机制。首先，本书以RITA作为先导化合物，探索了合成RITA及其类似物的新方法，通过使用廉价易得的原料，以Suzuki反应构建C-C键，在室温条件下、实用且高收率地合成了RITA及其类似物；而此方法便于实现RITA的工业化。结果研究发现100 nM的RITA和化合物1f在HCT116中可以明显地激活p53的表达。在HCT116细胞，RITA及其化合物1f（400 nM）通过上调miR-34a的表达，下调其下游靶蛋白E2F1、CDK4的表达，诱导肿瘤细胞周期阻滞于G0/G1和肿瘤细胞凋亡。同时，本书还发展了一种温和且非过渡金属催化肟与二芳基碘鎓盐的芳基化反应的方法——在盐酸等催化下，简洁合成了天然产物Stemofuran A和Coumestan，便于制备RITA类似物。