胰岛素抵抗是诱发Ⅱ型糖尿病，代谢综合征和肥胖等的主要原因。胰岛素抵抗由许多因素引起，而胰岛素信号传递受阻或减弱是导致胰岛素抵抗发生的主要原因之一。SOCS3是细胞因子信号转导抑制因子(suppressor of cytokine signaling，SOCS)家族的成员，主要参与负调控生长激素、白细胞介素-1(IL-1)、IL-2、IL-6、肿瘤坏死因子 (TNF-α)、干扰素 (IFN-γ)和瘦素等细胞因子的信号转导。最近的研究表明，SOCS3能够抑制胰岛素信号通路，在胰岛素抵抗的发生发展中具有十分重要的调控功能。猪在生理生化特点和遗传上与人具有高度的相似性，是研究人类肥胖和Ⅱ型糖尿病的理想动物模型。因此，本研究以1-3日龄仔猪原代培养的脂肪细胞为研究对象，首先检测了100 nM的胰岛素对脂肪细胞分化及SOCS3 mRNA和蛋白表达的影响。其次通过构建SOCS3基因的重组腺病毒载体，感染分化的脂肪细胞，在脂肪细胞中超表达SOCS3后，RT-PCR和Western blotting检测并分析了脂肪细胞中SOCS3基因及胰岛素信号通路主要信号分子的表达及磷酸化水平，初步探讨了SOCS3在猪脂肪细胞胰岛素信号通路中的作用。